個人簡介：
車駿，副研究員，醫(yī)學院研究序列副教授。于2015年博士畢業(yè)于美國德州大學健康科學中心。2015-2020年在美國德州大學健康科學中心做博士后及副研究員。專注于DNA損傷修復，DNA重組和DNA損傷耐受的基礎生物學研究。目前已在Nature Structural & molecular biology, The EMBO Journal, PLoS Genetics, Microbial Cell 等雜志發(fā)表文章8篇。
研究領域
1 DNA損傷耐受的生物學機制
2 DNA損傷修復和損傷耐受的表觀遺傳學
教育背景：
2008-2015 理學博士 遺傳學 德州大學健康科學中心 美國
2004-2007 碩士 細胞遺傳學 中國科學院昆明動物研究所
2000-2004工學學士 生物工程 西安交通大學
工作經歷：
12/2020-至今 研究序列副教授，南方科技大學
08/2015 -10/2020 博士后及副研究員，德州大學健康科學中心 美國
01/2008-07/2008 項目負責人，北京華大基因
獲獎情況及榮譽：
德州CPRIT 博士生獎學金 2011，2012
研究領域：
DNA損傷耐受
從原核到真核，每一個細胞、每一天都會發(fā)生大量的不同類別的DNA損傷 (每10kb DNA約1個DNA損傷)。雖然大部分損傷可以被不同的DNA損傷修復通路清除掉，沒有被修復的DNA損傷會嚴重影響依賴于DNA模板的生物學過程，比如DNA復制和轉錄。當DNA復制開始后，細胞有一種機制使得復制叉可以暫時越過這些DNA損傷，而不是修復它們，從而確保DNA復制的完成。這一機制被稱為DNA損傷耐受（DNA damage tolerance，DDT）。它是基因突變和染色體發(fā)生重排最重要的原因。因此與癌癥，衰老，耐藥的產生等多種疾病有著密切的關系。
DDT包含跨越損傷合成（Transleion synthesis，TLS）和模板切換（template switching，TS）兩條通路。盡管該機制已被研究了近半個世紀，仍然有許多重要的問題沒有被解答。比如，TLS和TS兩條通路是如何被細胞選擇的？DDT具體在什么時間發(fā)生，是在復制叉受阻停滯的地方，還是復制叉通過以后？兩條通路涉及到一個最為重要的分子及修飾是PCNA K164的單泛素化和多聚泛素化（K63-linkaged），雖然介導他的酶發(fā)現已久，但是人們對于PCNAK164多聚泛素化如何促進模板切換（TS）通路卻仍然未知。
我們使用模式生物釀酒酵母在這一領域深耕多年，目前已經取得了重要的進展。我們開發(fā)出一系列獨特的遺傳學和分子生物學方法并發(fā)現了新的分子和調節(jié)機制，這將為回答上述難題奠定重要的基礎。
發(fā)表論文：
1 Li X, McConnell K, Che J, Ha C, Lee SE, Kirby N, Shim EY. DNA Dosimeter Measurement of Relative Biological Effectiveness for 160 kVp and 6 MV X Rays. Radiat Res 2020 Aug 1;194(2):173-179.
2 Lee K, Ji JH, Yoon K, Che J, Seol JH, Lee SE, Shim EY. Microhomology Selection for Microhomology Mediated End Joining in Saccharomyces cerevisiae. Genes (Basel). 2019 Apr 8;10(4).
3 Li F, Wang Q, Seol JH, Che J, Lu X, Shim EY, Lee SE, Niu H. Apn2 resolves blocked 3' ends and suppresses Top1-induced mutagenesis at genomic rNMP sites. Nat Struct Mol Biol. 2019 Mar; 26 (3):155-163.
4 Klein HL, Ba?inskaja G, Che J, Cheblal A, et al, Guidelines for DNA recombination and repair studies: Cellular assays of DNA repair pathways. Microb Cell. 2019 Jan 7;6(1):1-64.
5 Jun Che, Stephanie Smith, Yoo Jung Kim, Eun Yong Shim, Kyungjae Myung & Sang Eun Lee. Hyper-acetylation of Histone H3 K56 limits break-induced replication by inhibiting extensive repair synthesis. PLoS Genetics 2015 Feb 23;11(2):e1004990.
6 Sung S, Li F, Park YB Kim JS, Kim AK, Song OK, Kim J, Che J, Lee SE, Cho Y. DNA end recognition by the Mre11 nuclease dimer: insights into resection and repair of damaged DNA EMBO J. 2014 Aug 8. pii: e201488299. [Epub ahead of print]
7 Niu AL, Wang YQ, Zhang H, Liao CH, Wang JK, Zhang R, Che J, Su B. Rapid evolution and copy number variation of primate RHOXF2, an X-linked homeobox gene involved in male reproduction and possibly brain function. BMC Evolutionary Biology 2011, 11:298
8 Che J, Wang J, Su W, Ye J, Wang Y, Nie W, Yang F, Construction, characterization and FISH mapping of a bacterial artificial chromosome library of Chinese pangolin (Manis pentadactyla). Cytogenet Genome Res, 2008. 122(1): p. 55-60.
